29 Nisan 2012 Pazar

Omurilik Yaralanmaları - Etyoloji ve Patofizyoloji

ABD'de 247000 omurilik yaralanması olan hasta yaşamaktadır ve her yıl 11000 kişiye yeni tanı konulmaktadır (milyonda 40). Türkiye'deki durumla ilgili net bir bilgi bulunmuyor.
ABD'de 2000 yılından beri meydana gelen omurilik yaralanmalarının sebepleri

Omurilik yaralanmasının en sık nedeni travmadır. Trafik kazaları yaklaşık yarısının sebebidir. Diğer sık nedenler düşmeler, şiddet eylemleri ve spor yaralanmalarıdır.
Hiperfleksiyon yaralanması
Kompresyon yaralanması
Hiperekstansiyon yaralanması
PATOFİZYOLOJİ
Omurilik yaralanmalarının çoğunda hasarın nedeni bir kemik fragman ya da kurşun gibi bir cismin omuriliğe saplanarak oradaki sinirlerin kesisine neden olması değildir. Daha sık görülen şey, omuriliğin fiziksel bütünlüğünün korunduğu ancak etki eden güçlerin dolaylı olarak nöral komponentleri olumsuz etkilediği ikincil hasardır.
Primer hasar ile kan damarları da yaralanır, iskemik süreç başlar ve bütün bunların sonucunda akson bütünlüğü bozulur. Santral gri cevher içinde mikrohemorajiler oluşur. Spinal kordda yaralanma bölgesinde ödem oluşur. Bu ödem venöz kan basıncını aşacak düzeye gelince sekonder iskemi gelişir. Kan akımının regülasyonunun bozulması sonucu spinal nörojenik şok gelişir ve bu da perfüzyonun azalmasına ve iskemiye katkıda bulunur. İskemi sonucunda, zaten bütünlüğü bozulmuş olan nöral membranlardan toksik maddeler salınır ve elektrolit dengesizliği oluşur. Bu şekilde komşu hücrelerde sekonder yaralanma olur. Eksitoksisite denen bu süreçte rol oynayan en önemli mediatör glutamattır. Çevre nöronları aşırı uyararak hücre içine aşırı kalsiyum girişine neden olur. Kalsiyum girişi bazı yıkıcı mekanizmaları tetikler. Yaralanma sonucu oluşan hipoperfüzyon ve diğer mekanizmalar aksiyon potansiyelinin akson boyunca ilerlemesini yavaşlatır ya da durdurur ve spinal şok tablosuna neden olur.
Yaralanmadan sonra bağışıklık sistemi aktive olur. Normal inflamatuar cevap gibi birkaç saat içinde aktive olur ve 5-7 gün süreç devam eder. Aktif makrofajlarca salınan sitotoksik ürünler gecikmiş aksonal yıkıma ve sekonder demiyelinizasyona neden olur. Yaralanmadan sonraki ilk haftalarda oligodendrositlerde apopitoz dalgası görülür.
Tüm bu mekanizmalar omurilik yaralanmalarının aniden gelişen mekanik bir bloktan ziyade saatler ve günler içinde tablonun son şeklini aldığı metabolik ve inflamatuar bir süreç olduğunu göstermektedir.
Spinal şok: Lezyon seviyesinin altında kalan kord parçasının geçici fonksiyon kaybıdır. Yaralanma bölgesinin altında motor, duyu ve otonomik fonksiyonlar kaybolur. Birkaç saatten bir yıla kadar sürebilir. Motor paralizi, flask kaslar, arefleksi, hipotansiyon, bradikardi, cilt ısısında artış ve hiperemi görülebilir.

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder