21 Haziran 2018 Perşembe

İnme Tipleri - İskemik İnmeler

İnme tipleri
İskemik İnmeler
Trombotik inmeler (Büyük arter trombozu)
  • Tüm inmelerin %48'i
  • Genelde uykuda gelişir (hasta sıklıkla defisitlerin farkında olmaksızın uyanır).
  • Kekeleyici olabilir: nörolojik defisitlerin aralıklı progresyonu; ya da yavaş ilerleyici (24-48 saatte).
  • Derin bilinç kaybı nadirdir, etkilenen alan genişse veya beyin sapı etkilendiğinde görülür.
  • Etkilenen serebral alana göre nörolojik defisitler değişir.
  • Büyük damarlarda ağır stenoz veya oklüzyonun distalinde perfüzyon yetmezliği.
  • İnkomplet trombozlu arterden emboli olması ani defisit başlatabilir. Stenoz veya ülserden etkilenmiş ekstrakraniyel arterlerden emboli olabilir.
Embolik inmeler
  • Tüm inmelerin %26'sı.
  • Nörolojik defisit aniden başlar.
  • Genelde uyanma saatlerinde olur.
  • İnme başlangıcında nöbet gelişebilir.
  • En sık kardiyak nedenlidir: Mural trombüs ve platelet agregatları.
  • Emboli en sık olarak atriyal fibrilasyonun neden olduğu kardiyak trombüsten orijin alır. Ayrıca romatizmal kalp hastalığı (ör: mitral stenoz), MI sonrası ve bakteriyel ya da marantik endokarditte kalp kapaklarındaki vejetasyonlar veya prostetik kalp kapakçıklarında da görülebilir.
    • Açık kalp cerrahisi sonrası oluşan pıhtılar veya boyun arterleri ya da aortik arktaki ateromlardan gelişen pıhtılar.
    • Emboli spontan olarak veya invasif kardiyovasküler işlermlerden (ör: kardiyak kateterizasyon) sonra kopabilir.
    • Kardiyojenik embolilerin %75'i beyne gider.
  • Bazen emboli yağdan oluşabilir (kırılmış uzun kemiklerden). Hava (dekompresyon hastalığı) embolisi veya patent foramen ovaleden (PFO) şant yoluyla venöz pıhtı kaynaklı emboli de olabilir.
  • Nadiren subklavyen arter trombozu vertebral arter veya dallarına embolize olabilir.
Laküner inmeler
  • Tüm inmelerin %13'ü.
  • Başlangıcı ani veya kademeli olabilir: %30'u 36 saate kadar sürede yavaşça gelişebilir.
  • Lakünler putamen, pons, talamus, kaudat ve kapsula internadaki küçük enfarktlardır (15 mm'den az).
  • Okluzif arteriyol veya küçük arter hastalığına bağlıdır (büyük damarların derine penetre olan dallarının oklüzyonu).
  • 50-200 um çapındaki küçük arterlerin oklüzyonu.
  • Hipertansiyonla güçlü ilişki (%81'e kadar); ayrıca mikroaterom, mikroembolizm ve nadiren arteritle ilişkili.
  • BT, 2/3 olguda lezyonu gösterir (MRG daha sensitif).
  • Genelde görece pür sendromlar (motor, duyusal) olarak görülür.
  • Yüksek kortikal fonksiyon tutulumu yoktur (dil, praksi, non-dominant hemisfer sendromu, görme).
İskemik inmenin nöroanatomik yerleşimleri
1- Anterior dolaşım
İnternal karotid arter (ICA)
  • En değişken sendrom. Oklüzyon sıklıkla karotid bifurkasyonun hemen ilerisinde ICA'nın ilk parçasında oluşur. ICA oklüzyonları asemptomatik olabilir (%30-40 olguda).
  • Oküler enfarkt: Sanral retinar arter veya retinal dalın embolik oklüzyonu.
  • Geçici monoküler körlük (amarozis fugaks): ICA beyni olduğu kadar optik sinir ve retinayı da besler. Geçici monoküler körlük, ICA oklüzyonuna bağlı inmelerin %25'inden önce görülür. Santral retinal arter iskemisi, kollateral beslenmeden ötürü çok nadirdir.
  • Serebral enfarkt: Tam ICA oklüzyonu ile çeşitli klinik görünümler gelişebilir. Eğer iyi kollateral dolaşım varsa hiç semptom olmayabilir ya da ACA ve MCA dağılımlarını etkileyen masif enfarkt gelişebilir.
  • Distal ICA oklüzyonu ipsilateral MCA bölgesinin tamamı veya bir kısmını etkileyebilir. Anterior komunikan arter küçükse ipsilateral ACA da etkilenir. Hastalar kontralateral tarafta motor ve/veya duyusal semptomlarla gelir.
Orta serebral arter (MCA)
  • Oklüzyon MCA kökünde veya Sylvian sulkustaki iki ana dalından birinde (superior veya inferior) gelişebilir.
  • MCA'nın superior dalı
    • MCA'nın superior dalı Rolandik ve pre-Rolandik alanları besler.
    • MCA'nın superior dalında oklüzyonun en sık nedeni embolidir.
    • Kontralateral yüz ve koldaki duyu ve motor defisitleri bacağa göre fazladır.
    • Baş ve gözler enfarkt tarafına deviye olur.
    • Sol taraf lezyonu ile (dominant hemisfer) başta global afazi olur, daha sonra Broca afazisine (motor konuşma bozukluğu) evrilir.
    • Sağ taraf lezyonu (nondominant hemisfer): Uzaysal algı bozukluğu, yarı ihmal, yapısal apraksi, giyinme apraksisi.
    • Kas tonusu başlangıçta genelde azalır, daha sonra günler ve haftalar içinde artarak spastisite gelişir.
    • Geçici bilinç kaybı nadirdir.
  • MCA'nın inferior dalı
    • MCA'nın inferior dalı lateral temporal ve inferior parietal lobların kan akımını sağlar.
    • Her iki yanda lezyon -superior kuadrantanopi veya homonim hemianopsi.
    • Sol taraf lezyonu -Wernicke afazisi.
    • Sağ taraf lezyonu -Sol görsel defekt.
Anterior serebral arter (ACA)
  • Eğer oklüzyon ACA kökünde, anterior komunikan arterle bağlantısının proksimalinde ise genelde iyi tolare edilir, çünkü genelde kontralateral ACA'dan yeterli kollateral dolaşım gelir.
    • Anterior komunikan arterin distalinde ACA'lardan birinin oklüzyonunda:
    • Kontralateral kuvvetsizlik ve duyu kaybı, esas olarak distal kontralateral bacağı etkiler (ayak/bacak, uyluktan daha çok etkilenir).
    • Üst ekstremite hafif etkilenebilir veya etkilenmez.
    • Baş ve gözler akut olarak lezyon tarafına deviye olabilir.
    • Kontralateral kavrama refleksi ile beraber üriner inkontinans ve paratonik rijidite (Gegenhalten) bulunabilir.
    • Sol taraf etkilenmişse transkortikal motor afaziye neden olabilir.
    • Yürüme ve duruş bozukluğu = yürüme apraksisi.
  • Eğer her iki serebral arter bir kökten çıkıyorsa, her iki serebral hemisferin medial taraflarında enfarkt ile beraber major bozukluk gelişir. Afazi, parapleji, inkontinans, frontal lob / kişilik bozuklukları (ör: emosyonel instabilite, disinhibisyon, apati).
2- Posterior dolaşım: Vertebrobaziler arterler ve posterior serebral arterler
Posterior serebral arter (PCA)
  • PCA oklüzyonu farklı klinik etkiler yapabilir çünkü üst beyin sapı ile temporal lobun alt kısmı ve oksipital lobun medialini besler.
  • PCA'nın oklüzyon alanı, anatomik varyasyonlardan ötürü değişkendir.
    • %70 olguda her iki PCA baziler arterden çıkar ve internal karotidlere posterior komunikan arterle bağlanır.
    • %20-25 olgu: Bir PCA baziler, diğer PCA ICA çıkışlıdır.
    • %5-10: Her iki PCA karotis çıkışlıdır.
  • Klinik görünüm:
    • Görsel alan kayıpları (bilateral olduğunda kortikal körlüğün inkarı olabilir = Anton sendromu).
    • Prosopagnozi olabilir (yüzleri tanıyamama).
    • Aleksi (okuyamama)
    • Transkortikal duyusal afazi (yazılı veya sözel kelimeleri idrak edememe; hasta tekrarlayabilir).
    • PCA'nın interpedinküler dalları ile beslenen yapılar arasında okulomotor kraniyel sinir (CN3), troklear (CN4) çekirdek ve sinir bulunur.
    • Bu dalların oklüzyonu sonucu görülen klinik sendromlar arasında Weber sendromu (kontralateral hemipleji ile okulomotor palsi) ve troklear sinir palsisi (vertikal bakış felci) sayılabilir.
Vertebrobaziler sistem
  • Vertebrobaziler arterler orta beyin, pons, medulla, serebellum ve serebral hemisferlerin posterior ile ventral kenarlarını besler (PCA'lar yoluyla).
    • Vertebral arterler subklavyen arterlerden orijin alır ve medullanın ana arterleridir.
    • Pontomedullar bileşkede iki vertebral arter baziler arteri oluşturmak için birleşir. Baziler arter pons ve orta beyine kan akımı sağlar.
    • Serebellum vertebral arterlerden köken alan posterior-inferior serebellar arterler (PICA), baziler arterden köken alan anterior-inferior serebellar arterler (AICA) ve superior serebellar arterler tarafından beslenir.
  • Vertebrobaziler sistem tutulumunda şu belirtilerin herhangi bir kombinasyonu görülebilir:
    • Vertigo
    • Nistagmus
    • Sıklıkla bilateral motor fonksiyon anormallikleri
    • İpsilateral kraniyel sinir disfonksiyonu
    • Çapraz bulgular: Yüzün ipsilateral ve vücudun kontralateral tarafında motor ve duyusal defisitler; ataksi, disfaji, dizartri.
  • Anterior dolaşım tutulumunda karakteristik olan kortikal bulgular burada görülmez.
  • Vertebrobaziler yetmezliğin ilk ve tek belirtisi izole vertigo atakları olabilir. Vertebrobaziler arter yetmezliğine bağlı vertigo atakları 30 dakikadan kısa sürer ve işitme kaybı eşlik etmez. Vertigoya nistagmus gibi başka semptomlar eşlik etmiyorsa benign paroksismal pozisyonel vertigo (BPPV) düşünülmelidir.
Kaynak:

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder