25 Haziran 2018 Pazartesi

İnmede Medikal Tedavi

Acil Yönetim
  • Kritik bakımın ABC’si: havayolu, solunum, dolaşım:
    • Havayolu obstrüksiyonu gırtlak, dil veya ağız kaslarının paralizisi veya tükürük birikimi nedenli olabilir. Tekrarlayan nöbetleri olan inme hastaları havayolu obstrüksiyonu açısından risk altındadır. Aspirasyon hemorajik inmeler için endişe kaynağıdır (kusma ile başlayabilmesinden ötürü).
    • Solunum desteği: Ağır inme hastalarında solunum anormallikleri (santral apne) görülebilir.
    • Kan basıncı kontrolü.
  • IV sıvı tedavisi: Normal salin solüsyonu veya Ringer laktat. Hipotonik solüsyonlardan veya aşırı sıvı yüklemeden kaçının, beyin ödemini kötüleştirebilir.
  • Aspirasyon riskini azaltmak için hastanın oral alımını kesin.
  • Acil beyin BT:
    • Hemorajik ve iskemik inmelerin klinik görünümü çakışabildiğinden çoğu olguda iki durumu ayırt edebilmek için kontrastsız beyin BT gerekir.
    • Hastanın acil trombolitik tedaviye aday olup olmadığını belirleme kriterlerinden biridir.
    • Bilinç düzeyinde bozulma / koma: Bilinç düzeyinde akut bozulma varsa hematom / akut hidrosefali açısından değerlendirin. Tedavide acil cerrahi gerekir.
    • Altta yatan koagülopati varsa hemorajiyi dışlayın.
    • Ateş ve menenjit şüphesi.
  • Nöbet yönetimi
  • Kan şekeri düzeyini kontrol edin:
    • Hipoglisemi: bolus %50 IV dekstroz
    • Hiperglisemi: Hayvan çalışmalarında beyin iskemisi şiddetini arttırdığı gösterilmiş.
    • Kan şekeri > 300 mg/dL ise insülin.
  • İntrakraniyel basıncın kontrolü
  • Ateş: İskemik beyni hasarlama potansiyeli var.
    • Antipiretikler (ör: asetaminofen) ateş kaynağı tespit edilene kadar erkenden başlanmalıdır.
Kan Basıncı Yönetimi
  • Akut iskemik ve hemorajik inmeden sonra kan basıncı yönetimi zorlu bir iştir ve hastanın trombolizis adayı olup olmamasına da bağlıdır. Tedavi önerileri için veriler birbiriyle çelişmektedir ve kesin değildir. Çoğu hastanın kan basıncında inme başlangıcından sonra ilk 24 saat içinde spontan gerileme olmaktadır (Jauch ve ark., 2013).
  • Antihipertansif tedavi serebral perfüzyonu azaltabilir ve inmenin kötüleşmesine yol açabilir. İnme hastalarının antihipertansif ilaçlara yanıtı aşırı olabilir.
  • Mevcut tedavi önerileri inme tipine göre değişir (iskemik vs hemorajik).
Amerikan Kalp Derneği'nin (AHA) iskemik inmede hipertansiyon yönetimi önerileri
İskemik inmede kan basıncı yönetimi
  • IV labetalol ve enalapril tercih edilen antihipertansif ajanlardır.
Hemorajik inmede kan basıncı yönetimi
  • Hemorajik inmede artmış kan basıncının tedavisi tartışmalıdır. Genel öneri tekrar kanama ve kanamanın artışı endişesinden ötürü, kan basıncını iskemik inmeden daha düşük değerlere tedavi etmektir.
  • Pratikte sıklıkla sistolik kan basıncı > 180, diyastolik kan basıncı > 105 ise tedavi başlanır.
  • Tercih edilen ajan: IV labetalol (intrakraniyel basıncı kötüleştirebilecek serebral vazodilatasyona yol açmaz).
Nöbet Yönetimi
  • Tekrarlayan nöbetler: İnmenin potansiyel olarak hayatı tehdit edici komplikasyonudur.
  • Nöbetler yüksek kafa içi basınçta kötüleşebilir.
  • Benzodiazepinler = nöbet tedavisinde ilk basamak ajanlar.
    • IV lorazepam veya diazepam
  • Eğer nöbetler IV benzodiazepinlere yanıt vermezse uzun etkili antikonvülzanlarla tedavi edilir:
    • Fenitoin - 18 mg/kg
    • Fosfenitoin - 17 mg/kg
    • Fenobarbital - 1000 mg veya 20 mg/kg
İntrakraniyel Basınç (ICB) Yönetimi
  • ICP artışı kan beyin perfüzyon basıncını (CPP) düşürür.
  • CPP, ICP’den ortalama arteriyel basınç (MAP) çıkarılarak bulunur.
    • CPP = MAP - ICP.
    • Serebral kan akımının sağlanması için CPP’nin 60 mmHg üzerinde kalması gerekir.
  • Ateş, hiperglisemi, hiponatremi ve nöbetler serebral ödemi arttırarak ICP’yi arttırabilir.
    • ICP ≤ 15 mmHg normal kabul edilir.
ICP yönetimi
  • ICP’yi arttıran altta yatan faktörlerin düzeltilmesi
    • Hiperkarbi
    • Hipoksi
    • Hipertermi
    • Asidoz
    • Hipotansiyon
    • Hipovolemi
  • Pozisyonlama
    • Düz, supin pozisyondan kaçının; yatak başını 30 derece kaldırın.
    • Juguler venleri komprese eden baş ve boyun pozisyonlarından kaçının.
  • Hiperventilasyon
    • Entübasyon ve hiperventilasyon: Hiperventilasyonla PaCO2’nin azaltılması ICP’yi en hızlı düşüren şeydir. ICP’yi 20 mmHg’nin altında tutun.
    • Hiperventilasyon dikkatli kullanılmalıdır, çünkü beyin dokusunda PO2’yi (PbrO2) azaltır. Hipoksi beyin dokusunda iskemi yaparak inme sonrası SSS hasarını arttırabilir.
    • Optimum PaCO2 yaklaşık 25-30 mmHg’dir.
  • İlaçlar
    • Mannitolle hiperosmolar tedavi iskemik beyin ödemini diürez ve intravasküler sıvı kaymaları yoluyla azaltır.
    • Furosemid / asetazolamid de kullanılabilir.
    • Yüksek doz barbitüratlar (ör: thiopental) ICP’yi hızlıca düşürüp elektriksel beyin aktivitesini baskılayabilir.
  • Hipotermi
  • Sıvı kısıtlaması
    • Glukoz solusyonlarından kaçının; normal salin kullanın ve övolemiyi koruyun.
    • Mannitol alan hastalarda üriner kayıpları normal salinle yerine koyun.
  • Cerrahi tedavi
    • Kitle etkisi ile ICP artışına neden olan lezyonlarda nörocerrahi dekompresyon.
Trombolitik Tedavi
İntravenöz trombolitik tedavi
  • İntravenöz doku plazminojen aktivatörü (tPA), seçilmiş hastalarda akut iskemik inmenin tedavisi için FDA onaylı ilk ilaçtır. 
  • Ulusal Nörolojik Hastalıklar Enstitüsü (NINDS) çalışmasında (1995), başlangıçtan sonra ilk 3 saatte tPA verilen hastaların, plaseboyla tedavi edilenlere kıyasla 3. ayda minimal disabiliteli veya normal olmaları %30 daha olası bulunmuş.
    • tPA'da toplam hemoraji sıklığında plaseboya kıyasla 10 kat artış görülmüş (%6,4 vs %0,6); fatal hemoraji benzer şekilde 10 kat artmış (%3 vs %0,3).
    • Ancak toplam mortalite plasebo grubunda tPA'dan daha fazlaymış: tPA'da %17 (hemoraji vakaları dahil) vs plaseboda %21.
  • 2008'de ECASS III'de intravenöz tPA'nın inmeden sonraki 3-4,5 saat aralığında da dikkatli seçilmiş hastalarda güvenle verilip sonuçları iyileştirebileceği gösterilmiştir (Hacke ve ark., 2008).
    • Avrupa Tıp Ajansları iv rtPA'nın uygulama onayını 3-4,5 saat aralığına genişletmiş fakat FDA bunu yapmamıştır.
    • Ancak Amerikan Kalp Derneği / Amerikan İnme Derneği uygun hastalarda tPA'nın inme sonrası 3-4,5 saat aralığında da kullanılmasını önermiştir.
tPA kullanımı için dahil etme kriterleri
  • 18 yaş ve üzeri
  • Semptom başlangıç zamanı iyi belirlenmiş olmalı ve tedavi başlanmasına dek 4,5 saatten daha az süre geçmiş olmalı
  • Ölçülebilir nörolojik defisitli hastalar (orta veya şiddetli inme bulguları)
  • Beyin BT kan için negatif olmalı
  • Hastanın aydınlatılmış onamı alınmalı
tPA kullanımı için dışlama kriterleri
  • Minör inme semptomları / TIA (semptomlar hızlıca düzeliyor)
  • Beyin BT kan için pozitif
  • Kan basıncı medikal tedaviye rağmen > 185/100
  • Koagülopati / antikoagülan kullanan hasta (warfarin, antiplatelet ajanlar, heparin):
    • PT > 15 saniye veya INR > 1,7
    • Son 48 saatte heparin almış ve PTT'si yüksek hasta
    • Warfarin kullanan hasta
  • Platelet sayısı < 100,000
  • Kan şekeri <50 veya >400
  • Son 3 ayda inme veya ağır kafa travması öyküsü
  • İntrakraniyel hemoraji, AVM veya anevrizma öyküsü
  • Son 21 günde gastrointestinal (GI) veya genitoüriner (GU) kanama öyküsü
  • Son 30 günde gebelik veya laktasyon
  • Son 14 günde major cerrahi
  • İnme başlangıcında nöbet
  • Akut miyokard enfarktüsü (MI)
  • 3-4,5 saat aralığında tPA kullanımı için ek dışlama kriterleri:
    • 80 yaş üzeri
    • INR'den bağımsız olarak antikoagülan kullanan hasta
    • Bazal NIHSS skoru > 25
    • İskemik hasarın MCA bölgesinin üçte birinden fazlasını etkilediğini gösteren görüntüleme kanıtı
    • Hem inme hem de diyabet öyküsü
İntra-arteriyel trombolitik terapi
  • İntra-arteriyel fibrinolizis MCA oklüzyonu olan major inmeli ve ayrıca intravenöz tPA'ya aday olmayan, başlangıçtan sonra ilk 6 saatteki dikkatli seçilmiş hastalar için yararlı bir tedavidir.
  • tPA, FDA tarafından inta-arteriyel uygulama için onaylı değildir.
İntra-arteriyel mekanik trombektomi
  • Dikkatli seçilmiş hastalarda rekanalizasyon için trombektomi cihazları tek başına veya farmakolojik fibrinolizis ile beraber başarıyla kullanılabilir.
  • Stent sağlayıcılar (ör: Solitaire FR, Trevo) genel olarak coil sağlayıcılara (ör: Meci) tercih edilir.
  • Merci, Penumbra sistemi, Solitare FR ve Trevo dışındaki mekanik trombektomi cihazlarının yararlılığı iyi kanıtlanmamıştır.
Antikoagülan Tedavi
Heparin, düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH), warfarin (Kay ve ark., 1995; Sandercock ve ark., 2008)
  • Akut inme hastalarında hemen başlanan antikoagülan tedavi, herhangi belirgin kısa veya uzun dönem fayda ile ilişkili değildir.
  • Akut iskemik inmede herhangi tip antikoagülanın rutin kullanımını destekleyen kanıt yoktur.
  • Akut iskemik inmeli hastalarda erken tekrarlayan inmeyi önleme, nörolojik kötüleşmeyi durdurma veya akut iskemik inme sonrası sonuçları iyileştirme hedefiyle acil antikoagülasyon kullanımı önerilmemektedir (Jauch ve ark., 2013).
  • Atriyal fibrilasyon veya yakın zamanda inme veya TİA geçirmiş protrombotik durumdaki hastalar için uzun dönemli oral antikoagülasyon tercih edilir.
Antikoagülasyon endikasyonları
  • Kardiyak emboli: Antikoagülasyon için en iyi sebeptir.
    • Esas olarak nonvalvular atriyal fibrilasyon (AF) ve MI kaynaklı mural trombüs (Ryler & Benjamin, 1999).
      • Nonvalvular AF'li hastalarda antikoagülasyon inmeyi %60 azaltabilir (Hart ve ark., 2007).
    • Kardiyak embolisi olan hastalarda antikoagülasyonun zamanlaması tartışmalıdır. Antikoagülasyon ilk 24-36 saatte başlanırsa, büyük enfarktlar içinde hemorajik enfarkt veya serebral hemorajiyi tetikleme riski vardır.
    • Nörolojik defisit hafifse (ve BT'de hemoraji görünmüyorsa), antikoagülasyon hemen başlanabilir.
    • Eğer defisit ağırsa (klinik veya BT yönünden), antikoagülasyona başlamak için 3-5 gün beklenir.
    • Kardiyak embolilerin %75'i beyne gider. En sık neden kronik atriyel fibrilasyondur.
  • Geçici iskemik ataklar:
    • TİA'da full antikoagülasyon sadece kardiyoembolik kaynaklarda ve tetkikler devam ederken kreşendo TİA'da endikedir.
  • Tamamlanmış inme:
    • İnme tam geliştikten sonra major enfarktta antikoagülasyon yararlı kabul edilmemektedir.
    • Laküner enfarktlarda antikoagülasyon genel olarak uygulanmaz.
  • Antikoagülan ajanlar:
    • Warfarin (Coumadin) K vitamini bağımlı koagülasyon faktörlerini inhibe eder.
    • Dabigatran (Pradaxa) direkt trombin inhibitörüdür. Nonvalvular AF'li hastalarda inme ve sistemik emboli riskini azaltır (2010 ekimde FDA onayı).
    • Rivaroxaban (Xarelto) faktör Xa inhibitörüdür. Nonvalvular AF'li hastalarda inme ve sistemik emboli riskini azaltır (2011 kasımda FDA onayı).
    • Apixaban (Eliquis) faktör Xa inhibitörü antikoagülandır. Nonvalvular AF'li hastalarda inme ve sistemik emboli riskini azaltır (2012 aralıkta FDA onayı).
Antiplatelet Tedavisi
Aspirin, Aspirin / Dipiridamol, Klopidogrel (Elkind & Saccro, 2010)
  • Non-kardiyoembolik iskemik inme veya TİA'da inme tekrarlama ve diğer kardiyovasküler olay riski antiplatelet ajanlarla azalır: aspirin (50-325 mg/gün), aspirin / uzatılmış salımlı dipiridamol (Aggrenox) veya klopidogrel (Plavix).
  • İskemik inme başlangıcından sonraki 24-48 saat içinde çoğu hastada ikincil inme koruması için 325 mg oral aspirin önerilmektedir.
  • Arteriyel kaynaklı durumlarda ikincil inme korunması için antiplatelet ajanların yararı gösterilmiştir. Aspirin artı uzatılmış salımlı dipiridamol (Aggrenox), her bir ajanın monoterapisine kıyasla istatistiksel olarak daha yararlı etki sağlamıştır.
  • Klopidegrol ve aspirin kombinasyonunun tekrarlayan iskemik inmeden korumada her bir ajanın ayrı kullanımına göre daha etkili olduğu gösterilememiştir (Creager, 1998). Dahası kombinasyon hayatı tehdit edici veya major kanama yan etkilerini arttırır (MATCH çalışması; Diener ve ark., 2004).
Kortikosteroidler
  • İskemik inmede değeri yoktur.
  • Bazı çalışmalar hiperglisemiye bağlı olarak inme hastalarının prognozunu kötüleştirdiğini öne sürmüştür.
Karotid Endarterektomi (CEA) (Moore, 1995)
Semptomatik Karotid Stenozu
Asemptomatik karotid stenozu (Chambers & Donnan, 2005)
  • Perioperatif inme veya ölüm riski %3 olmasına rağmen, asemptomatik karotid stenozu için CEA ipsilateral inme ve herhangi bir inme riskini 3 yılda yaklaşık %30 azaltır.
  • Ancak mutlak risk azalması küçüktür (ilk birkaç yıl yaklaşık yılda %1); ancak uzun dönem takipte daha fazla olabilir (Young ve ark., 1996).
SAK Tedavisi
  • Sessiz, karanlık bir odada yatak istirahati, kardiyak monitörizasyon (kardiyak aritmiler yaygındır).
  • Baş ağrısının asetaminofen ve kodein ile kontrolü.
  • Serebral ödemin mannitol ile azaltılması.
  • Kan basıncı kontrolü. Ayrıca hastanın tüm zorlayıcı aktivitelerden kaçınması (dışkı yumuşatıcıları ve hafif laksatifler verilebilir).
  • Erken cerrahi ile anevrizmanın kliplenmesi veya koillenmesi yeniden kanama riskini azaltır fakat vazospazm ya da serebral iskemiyi önlemez.
  • Nimodipine (kalsiyum kanal blokörü) SAK'dan sonra serebral vazospazmları azaltır ve SAK sonrası sonuçlarda iyileşme sağlar. Kalıcı nörolojik hasar ve ölüm insidansını da azaltır.
    • Tedavi hemorajinin başlangıcından sonra 96 saat içinde başlanmalıdır.
    • Tedavi: nimodipine (Nimitop) 60 mg po her 4 saatte, 21 gün.
İntraserebral Kanama Tedavisi
  • İntrakraniyel basınç ve kan basıncının yönetimi.
  • Büyük intrakraniyel veya serebellar hematomlar sıklıkla cerrahi dekompresyon gerektirir.
AVM Tedavisi (Hamilton & Spetzler, 1994; Schaller ve ark., 1998)
  • Tedavi hem semptomatik hem de asemptomatik AVM'ler için önerilir.
  • Yerleşim ve büyüklük uygunsa cerrahi eksizyon (perioperatif riske bağlı).
  • Embolizasyon.
  • Proton ışını tedavisi (stereotaksik işlemle).
  • Küçük asemptomatik AVM'ler: radyocerrahi / mikrocerrahi rezeksiyon önerilir.
Kaynak:

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder