26 Haziran 2018 Salı

Travmatik Beyin Hasarı - Patofizyoloji

Primer vs Sekonder Hasar
Primer hasar
Beyinde kontüzyon olan bölgeler
  • Beyin parankiminin darbenin makaslama kuvvetlerine bağlı direkt zedelenmesidir. Hemen gerçekleşir (darbeden dakikalar veya saatler sonra) ve tıbbi müdahale ile değiştirilemez. Primer hasar şunlardır:
    • Kontüzyonlar: Kortikal dokunun zedelenmesi
    • Diffüz aksonal hasar (DAI)
      • Hızlanma-yavaşlama ve rotasyonel kuvvetlerin neden olduğu kesilmeye bağlı aksonların ani hasarı.
      • Aksolemmal geçirgenlik artışı, kalsiyum girişi ve hücre iskeleti anormalliklerinin neden olduğu ikincil aksotomi için de kanıtlar vardır.
      • Klinik olarak hasarın bu yapılara etkisi DAI'nin özelliği olan beyaz madde peteşiyal hemorajilerine yol açar.
    • Darbe depolarizasyonu
      • Şiddetli kafa yaralanmasından sonra hücre dışı potasyum ve glutamat (eksitatuar) salımında büyük dalgalanma olur ve eksitotoksititeye yol açar (sekonder hasar).
Diffüz aksonal hasarın sık görüldüğü bölgeler
Sekonder hasar
  • Biyokimyasal, hücresel ve moleküler olaylar dizisi, hem endojen serebral hasar hem de travma ile gelen ekstraserebral hasarı içerir. İkincil hasarın mekanizması şu şekildedir:
    • İskemi, eksitotoksisite, enerji yetmezliği ve bunun sonucu apopitozis.
      • Eksitotoksisite, nörotransmitterlerdeki masif dalgalanmaya bağlı gerçekleşen nöronal hasarlanma sürecidir.
    • İkincil serebral şişme (beyin şişkinliği ve beyin ödemi)
      • Beyin şişkinliği akut kafa yaralanmasından sonra, serebral kan hacminde artışa bağlı (intravasküler kan) erken dönemde (ilk 24 saat) oluşur.
        • BT'de vetriküler sistemin kollapsı ve orta beyin sisternaları etrafındaki beyin omurilik sıvısının (BOS) kaybı ile tanınır.
      • Beyin ödemi kafa yaralanmasından sonra beyin şişkinliğine kıyasla daha geç oluşur. Beyin su içeriği (ekstravasküler içerik) artışına bağlı beyin hacmi artar. Beyin ödeminin iki tipi vardır:
        • Vazojenik ödem:
          • Proteinden zengin sıvının hasarlı damarlardan sızmasına bağlı
          • Ekstraselüler ödem
          • Serebral kontüzyonla ilişkili
        • Sitojenik ödem:
          • Hipoksik ve iskemik beyin hasarına bağlı bulunur.
          • Hücrelerin enerji destek sistemlerinin yetmezliğine bağlı. Hücre zarı pompa sistemi bozulur, ölmekte olan hücrelerde intraselüler ödem oluşur.
    • Aksonal hasar.
    • İnflamasyon ve rejenerasyon.
Fokal vs Diffüz Hasar
Fokal hasar
  • Yaralanmadan sonra beyindeki lokalize hasar hemen gelişir ve BT ya da MRG'de kolaylıkla görülebilir.
  • Serebral kontüzyonlar
    • Beyin kafatasının iç yüzeyine çarptığında gerçekleşir.
    • Frontal lobun inferior ve temporal lobun anterior kısmında daha sık oluşur.
  • Fokal iskemi, travmatik subraknoid hemoraji (SAK) sonrası vazospazma ikincil veya arterlerin fiziksel kompresyonuna bağlı olabilir.
  • Fokal hemorajiler:
    • Epidural hematom (EDH): Temporal kemikte orta meningeal arter (%60-90) veya ven (orta meningeal ven, diploik venler veya venöz sinüs; %10-40) bölgesinden geçen kafatası kırıklarında sık (%90) görülür. Hematomun genişlemesi, duranın kafatasına sıkı bağlantısıyla yavaşlar.
      • Klinik olarak hızlı kötüleşme öncesi lusid interval (%50) görülür. Beyin BT'de bikonveks akut hemorajik kitle görülür.
    • Subdural hematom (SDH): Ağır kafa travmasında %30 oranında görülür. Pia-araknoid ve dura arasındaki köprü venlerin yırtılması sonucu oluşur. Yaşlılarda beyin parankiminin yaygın kaybına bağlı genelde daha büyüktür.
      • Baş BT'de yüksek dansiteli, kresentrik, ekstraserebral kitleler.
      • Akut SDH: Hemen semptom veren lezyonlar.
      • Subakut SDH: 3 gün ile 3 hafta arasında.
      • Kronik SDH: 3 haftadan daha eski lezyonlar.
    • Subaraknoid kanama (SAK): Bunlar serebral anevrizma rüptürü ve arteriyovenöz malformasyonlarla (AVM) yakından ilişkilidir. Ancak travma ve intraparankimal hemorajiden sızma kaynaklı da olabilir. BT bulguları ilk 24 saatte sisterna içinde ve subaraknoid boşlukta kanı gösterir. İlk kanamadan 2 hafta sonra BT'nin sensitivitesi %30'a düşer.
Epidural hematom, BT görüntüsü
Subdural hematom, BT görüntüsü
Diffüz hasar
  • Yaygın serebral hasar.
  • DAI, TBH'ya özgüdür. Şidetine göre sınıflanır:
    • Evre I: Yaygın beyaz madde / aksonal hasar, fakat görüntülemede fokal anormallik yok.
    • Evre II: Yaygın beyaz madde / aksonal hasar ve fokal bulgular (en sık korpus kallozumda).
    • Evre III: Hasar bayin sapını da etkiler.
  • Biliş, davranış, uyarılma ve koma gibi TBH morbiditelerinin başta gelen nedenidir. Bozuklukların ciddiyeti ilk darbedeki açısal hızlanmanın şiddet, süre ve yönüne bağlıdır.
  • Yaralanma anında rotasyonel kuvvetlerin hızlanma-yavaşlamasının yol açtığı aksonal yırtılma ile başlar, yaralanmadan sonra uzun süreli patofizyolojik değişikliklerle devam eder. Yaralanma sırasında ve ilk 24 saat bilinç kaybının en sık nedeni aksonal hasardır.
  • Hasar en sık korpus kallozum ve diğer orta hat yapılarında görülür: parasagital beyaz madde, interventriküler septum, üçüncü ventrikülün duvarı ve beyinsapı (orta beyin ve pons).
  • Patofizyoloji
    • Eksitotoksisite: Darbe sonrası eksitotoksik nörotransmitterlerin (glutamat) kalsiyum girişine neden olması ve bir dizi olay (serbest oksijen radikallerinin salımı, lipit peroksidasyonu, mitokondriyal yetmezlik, DNA hasarı) sinir hücresi ölümüne yol açar.
    • Hipoksi gelişir.
    • Apoptozis: Programlı hücre ölümü hücrenin küçülmesi, nükleer yoğunlaşma ve intranükleozomal DNA fragmantasyonu ile hücre membranının çözünmesi olarak tanımlanır. Hem intraselüler (sitokrom C, apoptozis uyarıcı faktör [AIF]) hem de ekstraselüler (tümör nekrozis faktör [TNF]) tetikleyicileri vardır.
  • Görüntüleme
    • MRG, DAI'yı göstermede BT'den daha sensitiftir. Fakat aksonal hasar bazen geç başlar, ödem eşlik edebilir ya da etmeyebilir; bu nedenle tanısal görüntüleme her zaman güvenilir değildir.
    • Statik görüntülemeye göre disfonksiyonu daha iyi gösteren yeni fonksiyonel MRG serileri de mevcuttur.
Penetran Kafa Travmaları
Mermi / Saçma
  • Defisitler fokaldir ve mermi / saçmanın neden olduğu yaralanma alanına karşılık gelir.
  • Beyin, beyin sapı düzeyi gibi aşağı seviyelerde penetre olursa, ölüm solunumsal ve kardiyak arrest nedeniyle ani gelişir. Merminin girip çıktığı geçişli yaralanmaların %80'inde hastalar hemen veya birkaç dakika içinde ölür.
  • Kafaya ateşli silah yaralanması olan ve ilk anda komatöz hale gelen hastaların mortalite oranı %88'dir. Bu oran kapalı kafa yaralanması olanların mortalitesinin 2 katından fazladır.
  • Yaralanmaların erken fazında olguların %15-20'sinde fokal veya fokal ve jeneralize nöbet olur.
    • Uzun dönem post-travmatik epilepsi oranı penetran kafa yaralanmalarında, penetran olmayanlardan daha fazladır.
İyileşme Mekanizmaları
Plastisite
  • Beyin plastisitesi hasarlı beynin kendini morfolojik ve fizyolojik cevaplarla "onarmasını" ifade eder.
  • Plastisite çevre, stimülasyonların karmaşıklığı, görevlerin tekrarlanması, motivasyon gibi durumlardan etkilenir.
  • İki mekanizma ile gerçekleşir:
  • (1) Nöronal rejenerasyon / nöronal (kollateral) tomurcuklanma
    • Sağlam aksonlar hasarlı bölgede dendritik veya aksonal tomurcuklanma ile sinaptik bağlantıları kurar.
    • Fonksiyonel iyileşmeyi arttırabilir, istenmeyen semptomlara katkıda bulunabilir veya nötral etki gösterebilir (fonksiyonda ne azalma ne de artma).
    • Yaralanma sonrası haftalar ve aylarda olur.
  • (2) Fonksiyonel re-organizasyon / nöral re-organizasyonun açığa çıkması
    • Lezyonlu bölgenin işlevini yapmak için eskiden kullanılmayan sağlıklı nöral yapılar belli bir amaçta kullanılmak için gelişir veya yeniden tanımlanır. 
Sinaptik değişimler
  • Diaşizis ve nörotransmitter düzeylerine sensitivite artışını içerir.
Diaşizis
Fonksiyonel olarak bağlantılı kortikal alanlarda diaşizis
  • Fonksiyonun spontan dönüşünü açıklayan bir mekanizmadır.
  • Santral sinir sisteminin bir bölgesindeki lezyon / hasar, beynin başka bölgelerindeki fonksiyonun değişmesine yol açar (orijinal yaralanma yerinin uzağında). İki bölge arasında bağlantı varsa kesilmemiştir. Fonksiyon hem hasarlı hem de morfolojik olarak sağlam beyin dokusunda kaybolmuştur.
  • Primer hasarlı bölgeye bağlantısı olan beyin alanlarında depresyona ikincil bir miktar fonksiyon kaybı başta olabilir. Fonksiyonel deafferentasyonun düzelmesi fokal lezyonun iyileşmesi ile paraleldir (Feeney, 1991).
Fonksiyonel ikame / davranışsal ikame
  • Defisitleri telafi etmek ve belli bir görevi başarmak için öğrenilen teknikler / yeni stratejiler.
Fazla çalışma (redundancy)
  • Normalde de o fonksiyona katkı sağlayan hasarlanmamış beyin bölgelerinin (latent alanlar) aktivitesine dayanan fonksiyonel iyileşme.
Visaryaton (vicariation)
  • Orijinal olarak o fonksiyonu yönetmeyen beyin alanlarının fonksiyonları üzerine alması. Bu alanlar o fonksiyona hizmet etmek için özelliklerini değiştirir.
Kaynaklar:

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder