7 Temmuz 2018 Cumartesi

Travmatik Beyin Hasarı - Diğer Komplikasyonlar

Paroksismal Otonomik İnstabilite ve Distoni
  • Oto-regülatör merkezlerden direkt travma sonucu dolaşıma salınan katekolaminlerin artışına bağlı hipertansiyon, taşikardi, hipertermi, spastisite ve terleme. Genelde yaralanmadan sonraki ilk 2 haftada gerçekleşir.
Yönetim
  • Hipertansiyon / taşikardi için lipofilik beta-blokörler
  • Malign hipertermi için dantrolen sodyum
  • NSAİİ (indometazin), asetaminofen
  • Soğutucu battaniyeler, nazogastrik (NG) tüp lavajı
  • Dopamin agonistleri: amantadin, bromokriptin
    • Ön hipotalamus -sıcaklığa duyarlı
    • Arka hipotalamus -ısı dağıtımı merkezi
Post-Travmatik Hidrosefali
  • Ağır TBH sonrası ventrikülomegali (ventriküler genişleme) yaygındır (%40-72).
    • Ventrikülomegali genelde serebral atrofi ve beyin dokusunun fokal enfarktına bağlıdır (ex vacuo değişiklikleri).
  • Ancak post-travmatik hidrosefali (PTH) görece nadirdir: insidansı %3,9-8.
  • TBH hastalarında PTH en sık komunikan veya normal basınçlı tipte görülür.
  • PTH semptomları:
    • İnkontinans, ataksi / yürüyüş bozukluğu ve demans şeklindeki klasik triad, özellikle ağır TBH olgularında fazla yarar sağlamaz.
    • Hidrosefalinin başlangıç manifestasyonları intermittan baş ağrısı, kusma, mental durum değişiklikleri (konfüzyon, uyuşukluk).
  • Bilişsel veya davranışsal fonksiyonlarda düzelme yoksa veya kötüye gidiş varsa baş BT ve daha ileri tetkikler ile hidrosefali dışlanmalıdır.
    • BT bulguları: Periventriküler parlaklık, sulkusların kaybolması, ventriküllerin uniform genişlemesi PTH'yi işaret eder.
  • Tedavi: LP, şant yerleştirilmesi.
TBH'da Kraniyel Sinir Yaralanmaları
  • En sık etkilenen kraniyel sinirler:
    • Olfaktör sinir (CN I)
    • Fasiyel sinir (CN VII)
    • Vestibulokohlear sinir (CN VIII)
  • Orta sıklıkta etkilenen kraniyel sinirler:
    • Optik sinir (CN II)
    • Okülomotor sinirler (CN IV > CN III > CN VI)
  • Nadiren etkilenen CN'ler: Trigeminal sinir (CN V) ve daha aşağı seviye kraniyel sinirler.
CN I (Olfaktör sinir)
  • En sık olarak künt kafa travmasının olfaktör sinir filamentlerini içinden geçtikleri kribriform plakta veya yakınında zedelemesi ise gerçekleşir.
  • Semptomlar: Anozmi ve tat duyusunda belirgin kayıp.
  • Toplam insidans yaklaşık %7'dir ve TBH şiddeti ile artar (Orta TBH'da %19,4 ve şiddetli TBH'de %24,5).
  • CN I yaralanması hafif TBH'da görülen tek kraniyel sinir nöropatisidir.
  • Sıklıkla şunlarla ilişkilidir:
    • BOS rinore
    • Anozmi: Koku duyusunun tam kaybı.
    • Disnozmi: Koku duyusunun bozulması.
    • Hipozmi: Koku duyusunun kısmi kaybı.
    • Parozmi: Stimulus yokken koku hissi.
    • Kakozmi: Gerçekte olmadığı halde hoş olmayan veya kötü koku almak. Nöbet öncesi auranın parçası olabilir.
  • Yüksek düzey hastalarda iştahta azalma, kilo kaybı veya yeme paterninde değişiklikle beraber olabilir.
  • İyileşme 1/3 olguda gerçekleşir, genelde ilk 3 ay olur.
CN VII (Fasiyal sinir)
  • Fasiyal sinir şu dört bölgeyi inerve eder:
    • Dış kulakta taktil duyu hissi.
    • Dilin ön 2/3 kısmındaki tat hissi.
    • Mimik kasları.
    • Tükürük ve gözyaşı bezleri.
  • Temporal kemik içindeki uzun ve kıvrımlı seyri nedeniyle kafanın penetran veya künt travmalarına özellikle hassastır.
CN VIII (Vestibulokohlear sinir)
  • Vestibulokohlear sinir hasarı travmadan hemen sonra işitme kaybı, postural vertigo ve nistagmusla sonuçlanır.
CN II (Optik sinir)
  • Kısmi hasarı skotomlar, bulanık görme veya homonim hemianopsiye yol açabilir.
  • Eğer CN II tamemen etkilenmiş veya kesilmişse hastada tam körlük gelişir (pupil dilate, direkt ışığa reaksiyon vermez fakat karşı göze verilen ışık stimülasyonuna reaksiyon verir [indirekt ışık refleksi]).
Heterotopik Ossifikasyon (HO)
  • HO, iskelet dışı yumuşak dokularda matür lamellar kemik oluşumudur.
  • TBH'da sık görülür: İnsidansı %11-76.
    • Klinik olarak anlamlı olguların insidansı %10-20
Risk faktörleri
  • Uzamış koma (> 2 hafta)
  • İmmobilite
  • Ekstremite spastisitesi / tonus artışı (etkilenmiş ekstremitede)
  • Uzun kemik kırığı ile ilişkili
  • Basınç ülserleri
  • Ödem
  • Yaralanma sonrası 3-4. haftalarda HO gelişimi riski daha fazla.
Belirti ve bulgular
  • En yaygın: Ağrı ve EHA'da azalma.
  • Ayrıca lokal ödem, eritem, eklemde sıcaklık artışı, kas korunması, düşük dereceli ateş.
  • Ağrı ve EHA azalmasına ek olarak HO komplikasyonları arasında kemik ankilozu, periferik sinir kompresyonu, vasküler kompresyon ve lenfödem sayılabilir.
  • En sık etkilenen eklemler:
    • Kalçalar (en sık)
    • Dirsekler / omuzlar
    • Dizler
Ayırıcı tanı
Derin ven trombozu (DVT), tümör, septik artrit, hematom, selülit, kırık.
Tanısal testler
Serum alkalen fosfataz (ALP)
  • ALP yüksekliği HO'nun tespitinde en erken ve en ucuz yol olabilir.
  • Spesifitesi zayıftır (pek çok nedenden ötürü yükselebilir, örneğin kırık, karaciğer disfonksiyonu, vb)
Kemik sintigrafisi
  • HO'nun erken tanınması için sensitif bir yöntemdir.
  • HO yaralanmadan sonraki 2-4. haftalarda üç fazlı kemik sintigrafisinin faz I (kan akımı fazı) ve faz II'sinde (kan havuzu fazı); 4-8. haftalarda ise faz III'de (statik faz / geç görüntüler) görülebilir. 7-12 aylarda normale döner.
Direkt grafiler
  • HO'nun görülebilmesi için yaralanma sonrası 3 haftadan 2 aya varan zaman geçmesi gerekir. HO maturasyonunu doğrulamak için yararlıdır.
HO profilaksisi
  • EHA egzersizleri
  • Spastisitenin kontrolü
  • NSAİİ
  • Total kalça artroplastisi hastalarında HO'yu inhibe etmek için perioperatif dönemde radyasyon kullanılmıştr fakat neoplazi riski nedeniyle genç hastalarda kullanımı sınırlanır.
    • TBH hastalarında HO profilaksisi için radyasyon, tüm vücudun radyasyonunu gerektirdiğinden (HO hemen her eklemde gelişebilir) pratik değildir.
Tedavi
  • Bisfosfanatlar ve NSAİİ (özellikle indometazin) erken HO'yu durdurmak ve post-op tekrarı önlemek için kullanılmıştır fakat etkinlikleri TBH popülasyonunda kanıtlanmış değildir.
  • EHA egzersizleri: Profilakside ve gelişmekte olan HO'da ankilozu önlemek için tedavide kullanılır.
  • HO'nun cerrahi rezeksiyonu ancak fonksiyonel bir hedef varsa endikedir (ör: hijyen, GYA, transferler).
    • Cerrahi rezeksiyon HO'nun maturasyonuna izin vermek için genelde 12-18 aya ertelenir.
Hipertansiyon
  • TBH sonrası sıklıkla izlenir. Tahmini insidans %11-25.
  • Post-travmatik hipertansiyon genelde kendiliğinden düzelir. Antihipertansif ajanların uzun süreli kullanımı nadiren gerekir.
  • TBH sonrası hipertansiyon ağır TBH'da plazma ve idrardaki katekolamin düzeyleri ile gösterilen sempatetik hiperaktivite ile ilişkilidir.
  • TBH'dan yıllar sonra hidrosefaliye ikincil gelişmiş hipertansiyon olguları bildirilmiştir.
  • Medikasyon gerekirse propranolol önerilir, çünkü:
    • Plazma katekolamin düzeyleri
    • Kardiyak indeks
    • Miyokardiyal oksijen ihtiyacı
    • Kalp hızı
    • Pulmoner ventilasyon-perfüzyon eşitsizliği üzerine olumlu etkisi vardır.
Venöz Tromboemboli (VTE)
  • DVT ve PTE'yi içeren venöz tromboemboliler, TBH'nın en önemli komplikasyonları arasındadır ve rehabilitasyon şartlarında mortalitede artış ile ilişkilidir.
  • Rehabilitasyon amaçlı yatan TBH hastalarında DVT insidansı %10-18'dir (Cifu, 1996).
  • VTE, TBH populasyonunda klinik olarak genelde sessizdir. PTE'ye bağlı ani ölüm %70-80 olguda ilk klinik bulgu olabilir.
  • DVT'ler en sık alt ekstremitelerde görülür; immobilite, parezi, kırık, yumuşak doku yaralanmaları ve 40 yaştan büyük olma ile ilişkilidir.
  • Virchow triadı: Venöz staz, damar duvar hasarı ve hiperkoagülan durum.
TBH'de DVT profilaksisi rejimleri
  • Kemoprofilaksi
    • Yeterli antikoagülasyon genelde düşük doz unfraksiyone heparin (5000 U q 8-12 saat) veya düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) ile sağlanır.
  • Antikoagülasyona kontraendikasyon varsa:
    • İntermittan pnömotik kompresyon -kanama komplikasyonu riski olan hastalar için etkili DVT profilaksisi sağlar.
    • İnferior vena kava (IVC) filtresi (Carlile ve ark., 2010).
Tanısal çalışmalar
  • Doppler ultrasonografi
  • İmpedans pletismografi (IPG)
  • İyot 125 fibrinojen sintigrafisi
  • Kontrast venografi: Altın standart (Carlile ve ark., 2010)
DVT için tanısal testler
VTE tedavisi
  • Terapötik antikoagülasyon ilk olarak intravenöz (IV) heparin veya doz ayarlı subkutan düşük moleküler ağırlıklı heparin ile başlanır, oral antikoagülan (warfarin) ile devam edilir.
  • Antikoagülasyon 3-6 ay devam edilir.
  • Antikoagülasyon kontraendike ise IVC filtresi yerleştirilir.
Üriner Disfonksiyon
  • İnhibe edilemeyen detrüsör refleksi (kontraksiyon) ile nörojenik mesane.
  • TBH hastaları sıklıkla inkontinan olabilir, disinhibe tip nörojen mesane ile belirti verebilir. Mesane hacmi azalmıştır fakat normal post-voidal intraveziküler rezidü hacim ile beraber tam olarak boşalabilir (işeme hacmi az fakat rezidü normal).
  • Bu tip bir disfonksiyon için zamanlı işeme programı genelde yararlıdır. Hasta, düzenli bir programa uyularak saati geldiğinde tuvalete veya oturağa götürülür.
  • Antikolinerjik ajanlar (detrüsör tonusunu azaltır, mesane kapasitesini arttırır) kullanılabilir.
  • Not: Daha ayrıntılı bilgi için bkz: Mesane Disfonksionu.
Spastisite
  • TBH sonrası anormal motor tonus bozuklukları (ör: spastisite, rijidite) yaygındır.
  • Spastisite konusu ayrı bir yazıda ele alınacaktır.
Beslenme
  • TBH hastaları genelde hipermetabolizma, enerji tüketiminde artış ve protein kayıpları nedeniyle daha yüksek kalori ve protein ihtiyacı duyar. Bu nedenle mortalite, morbidite ve hastanede yatış süresini azaltma amacıyla yaralanma sonrası ilk hafta gibi erken dönemde tam nutrisyonel replasman önerilmektedir. Çoğu TBH hastasında yutma hem bilişsel hem de oral motor defisitlere bağlı inhibe olur, enteral veya parenteral alternatif beslenme yolları gerekebilir.
  • Beslenme durumu rutin kan tetkiki ve vücut ağırlığı takibi ile izlenir. Oral beslenme potansiyeli rutin olarak yeniden değerlendirilir. Disfaji yönetiminde özel eğitimli bir terapist, diyetisyen ve oral motor fasilitasyon tedavi programı yer almalıdır. Yararlı tanısal araçlar arasında tecrübeli bir radyolog ve terapist ile uygulanan videofloroskopi ve gerektiğinde fiberoptik endoskopi bulunur.
  • Hastaların alternatif tedavi yöntemlerini bırakmasındaki başarısızlık persistan kötü ağız içi manipülasyon ve Ranchos Los Amigos ölçeğinde V'den düşük bilişsel düzey ile ilişkilidir.
Enteral beslenme
  • Oral beslenme başarılamadığında tercih edilen beslenmedir, çünkü GI yolu kullanır (tüp yerleşiminden distal kısmı). Besin alımı ve emilimi için en fizyolojik yoldur; maliyeti ve metabolik komplikasyon riski azdır.
  • Tüpten beslenmenin primer riski aspirasyondur. Gastro-özefageal reflü hastalığında (GERD) ve proksimal tüp yerleşimi ile bu risk artar. Distal tüp yerleşiminde ise absorpsiyon kapasitesi ve geriye kalan bağırsağın toleransında azalma riski vardır.
  • Enteral beslenme ürünleri arasında püre edilmiş yiyecekler, sıvı beslenme destekleri, elemental beslenme destekleri veya kombinasyon ürünleri sayılabilir.
  • Enteral yollar şunlardır: nazogastrik, nazoenterik, özefagogastrik, perkütan yerleşim (gastrostomi, jejunostomi) ve cerrahi olarak daha invazif tüpler (Janeway gastrostomi, özefagogastrostomi).
  • Beslenme tüpünün hangi zamanda ve nereye (gastrostomi vs jejunostomi) yerleştirilmesi ile ilgili rehber yoktur. Fakat dikkat edilmesi gereken birkaç faktör vardır:
    • Direkt gastrostomi veya jejunostomi aspirasyon ve GERD ilişkili problemler için daha düşük risklidir. Oral dışı beslenme süresinin uzun olacağı tahmin ediliyorsa tercih edilirler.
    • Bu direkt yollar, çıkarılmaları ile ilgili komplikasyonları azaltmak için en az 30 gün yerlerinde kalmalıdır.
    • Perkütan tüp yerleşiminin avantajları: cerrahi riskleri daha az, yerleştirilmesinden 24 saat sonra tüpten beslenmeye başlayabilir. Çoğu cerrahi olarak yerleştirilmiş tüpte yemeklerde takılıp, örneğin terapi zamanı çıkarılabilen mekanik kısımlar vardır.
    • Bolus beslenmeye izin veren enteral yollar doğal beslenmeye daha yakın olduklarından, günlük rutinin ve terapinin daha kolay planlanmasını sağlar.
  • İlişkili problemler:
    • GERD olan hastalarda tekrarlayan pnömoniler veya aspirasyon riski nedeniyle distal tüp yerleşimi tercih edilir.
    • Aspirasyon ve aspirasyon pnömonisi şüphesi olan hastalarda oral sekresyonlara bağlı aspirasyonu dışlamak için gastrik kaynaklı aspirasyon olduğu gösterilmelidir.
    • TBH hastalarında GERD prevalansı yüksektir ve aspirasyon ile özefajite yol açabilir.
    • Başın yükseltilmesi aspirasyon riskini azaltabilir, antasitler özefajiti düzeltebilir.
    • Metoklopramid (Metpamid) gastroözefageal sfinkter tonusunu arttırıp GERD'i azaltsa da, sedasyon ve ekstrapiramidal yan etkileri nedeniyle kaçınılmalıdır.
Parenteral beslenme
  • İntravenöz sağlanan beslenmedir. Genelde santral venöz yol kullanılır, bazı durumlarda periferal yol da kullanılabilir.
  • Parenteral beslenme suplamental veya primer (total parenteral nutrisyon) olabilir.
    • Parenteral suplementasyon, GI fonksiyonu geçici olarak kesintiye uğradığında veya metabolik ihtiyacı arttıran herhangi bir durumda başlanabilir.
    • Total parenteral nutrisyon (TPN), GI yolun bir segmenti non-fonksiyonelse ya da uzunca süre besin bulunmaması gerektiğinde tercih edilir.
  • Parenteral beslenme ürünleri gerekli GI metabolizmasını baypas ettikleri için elemental formda bulunmalıdır. Parenteral solusyondaki elementlerin optimal oranları değişebilir ve sıklıkla yeniden değerlendirilmelidir.
  • Parenteral beslenmenin risklerinden biri santral / periferal yol komplikasyonlarıdır (enfeksiyon, pıhtı oluşumu, ödem). Santral yol, kateter yerleşimi sırasında pnömotoraks riski taşır. Parenteral beslenmede elektrolit ve metabolik anormallikleri sık görülür ve yakından izlenmelidir.
TBH Sonrası Nöroendokrin Bozukluklar
Hipotalamik pitüiter disfonksiyon
  • TBH mortalitelerinin üçte ikisinde yapısal anormallikler hipotalamik pitüiter bölgede olur.
  • Nadir bir komplikasyon olduğu düşünülürdü. Yakın zamanlı kanıtlar TBH hastalarındaki anterior pitüiter disfonksiyon oranının düşünüldüğünden fazla olduğunu göstermiştir. Bazı çalışmalarda oran %50'lere varmaktadır (büyüme hormonu salımında artış en sık görülen tipidir).
  • Ghigo ve ark., (2005) TBH hastalarını değerlendirme ve tedavi için bir algoritma önermiştir.
    • Tüm hastaların yaralanma şiddetine bakılmaksızın, yaralanma sonrası 3. ay ve 1. yılda endokrin fonksiyonlarının değerlendirilmesi önerilmektedir.
    • Önerilen tarama: Sabah kortizolü, IGF-I, FSH, LH, testosteron, östradiol, prolaktin, idrarda serbest kortizol.
    • Tarama çalışmalarına göre provokatif testler daha çok yapılmalı ve bunun sonucunda belki de daha çok hormon replasmanı gerekmektedir.
Patofizyoloji
  • Beyne direkt veya indirekt travma
  • İlaçlar
  • Dolaşımdaki sitokinler
  • Sekonder hasarlar
  • Vasküler hasar
Hiponatremi
  • TBH'da hiponatremi genelde ya izovolemik (SIADH) ya da hipovolemik (CSW) hipotonik haldedir.
  • Hiponatreminin değişik nedenlerini iyi anlamak önemlidir; çünkü her durumun tedavisi belirgin farklılık gösterir. Hiponatremi bilişsel disfonksiyonal yol açabilir.
Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyonu sendromu (SIADH)
  • Kafa travması dahil çeşitli nedenlere ikincil olarak nörohipofizden aşırı ADH salımı sonucu su tutulumu.
  • SIADH'da ADH artışı uygunsuz kabul edilir çünkü normal veya artmış plazma hacmine (ör: övolemik hiponatremi) rağmen hipo-osmotik plazmada gerçekleşir (ör: övolemik hiponatremi).
  • SIADH'da idrardan Na+ atılımı hipervolemi, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin baskılanması, atriyal natriüretik peptitin plazma konsantrasyonunun artması ile (genelde > 20 mmol/L) sağlanır.
SIADH'nın en sık nedenleri
  • SSS hastalıkları
    • Trombotik veya hemorajik olaylar
    • Enfeksiyon
    • Menenjit
    • Ensefalit
    • Beyin absesi
    • SSS neoplazmı
  • Kafa travması
  • Akciğer hastalığı
    • Pnömoni
    • Akciğer absesi
    • Pozitif basınçlı ventilasyon
  • Malignansi
    • Akciğer kanseri (özellikle küçük hücreli tip)
    • GI malignansisi (ör: pankreatik kanser)
    • Prostat kanseri
    • Timoma
    • Lenfoma
  • İlaçlar
    • Karbamazepin
    • Vinkristin
    • Klofibrat
    • Klorpropamid
    • Fenotiazin
    • Amitriptilin
    • Morfin
    • Nikotin
SIADH belirti ve bulguları
  • Hafif SIADH'da (Na+ 130-135) veya yavaş gelişen SIADH'da semptom olmayabilir veya sadece iştahsızlık ve bulantı / kusma olabilir.
  • Ağır SIADH'da (belirgin hiponatremi) veya SIADH akut gelişirse vücut ağırlığında artış ve serebral ödem bulguları (huzursuzluk, irritabilite, konfüzyon, konvülziyonlar, koma) olabilir.
  • Ödem (periferal / yumuşak dokular) neredeyse hiçbir zaman olmaz.
Tedavi
  • Günde yaklaşık 1,0 L sıvı kısıtlaması (800 mL - 1,2 L/gün; tek başına veya bir loop diüretiği ile beraber).
  • Vücut ağırlığı ve serum Na+ değişimlerinin günlük dikkatli izlemi, Na+ düzeyi > 135 mmol/L olana dek.
  • Konfüzyon, konvülziyon veya koma gibi ciddi semptomları olan hastalarda 200-300 mL hipertonik salin (ör: %3 NaCl solusyonu) 3-4 saatte IV infüze edilmelidir.
  • Na+ konsantrasyonunu çok hızlı yükseltmemek gerekir. Aksi taktirde ciddi nörolojik hasar, pontin miyelinolizis veya konjestif kalp yetmezliği olabilir. Sodyum düzeyi 125 mEq/L'ye ulaşana dek 24 saatte 10 mEq/L'den fazla düzeltilmemelidir.
  • Kronik SIADH demeklosiklin ile tedavi edilebilir; ADH etkisini böbrekte inhibe ederek serum Na+'yı normalize eder. Lityum karbonat benzer şekilde etki etse de toksisitesi nedeniyle nadiren kullanılır.
Serebral tuz kaybu (CSW) sendromu
  • CSW, TBH'da hiponatreminin diğer bir yaygın nedenidir. TBH hastalarında hiponatreminin SIADH'dan daha sık bir nedeni olabilir.
  • CSW'nin renal tübüler fonksiyon üzerine direkt nöral etki sonucu geliştiği düşünülmektedir.
  • CSW'de hiponatremi SIADH'nın aksine dilüsyonel değildir. CSW hastaları gerçekte volüm kaybına uğrar.
  • CSW'nin ayırt edici özellikleri:
    • İdrarla sodyum kaybına ikincil kan hacmi azalır (ekstraselüler hacimde azalma = hipovolemi). Bu ADH sekresyonunu tetikler. (ADH sekresyonu bu durumda uygunsuz değil, uygundur; SIADH'dan farkı.)
    • Dehidratasyon bulguları mevcuttur.
CSW tedavisi
  • Hidrasyon / sıvı replasmanı + elektrolitlerin (Na+) düzeltilmesi
  • CSW'yi SIADH'dan ayırt etmek önemlidir. Bu durumda su azalması vardır; SIADH tedavisindeki gibi sıvı kısıtlaması yapmak sorunu ağırlaştırır ve hasta için çok kötü sonuçları olabilir.
Psikojenik polidipsi
  • TBH hastalarında nadiren görülen davranışsal bir bozukluk.
  • Hiponatremi ile polidipsi.
  • Davranışsal, dopaminerjik ve kolinerjik sistemler ya da hippokampal patoloji.
  • Tedavi: Davranış modifikasyonu, sıvı kısıtlaması ve klozapin.
Diyabetes İnsipidus (DI)
  • DI, ADH (vazopressin) eksikliğini ifade eder.
  • SIADH ve CSW'ye karşıt olarak aşırı volüm kaybına bağlı hipernatremi oluşabilir.
  • Ağır kafa yaralanmalarında, kafatası kırıklarıyla ilişkili olarak görülebilir.
    • Sella tursika'da veya yakınındaki bir kırık pitüiter bezin sapını yırtabilir; bu da diğer başka sendromlar yanında DI'ya yol açabilir (Post pitüiter ADH sekresyonunda bozulmaya bağlı).
  • Travmatik DI'da 6 ay sonra bile spontan remisyon görülebilir. Muhtemelen pitüiter saptaki zarar görmüş aksonların rejenerasyonuna bağlıdır.
Klinik belirtiler

  • Poliüri, aşırı susama ve polidipsi.
  • Üriner konsantrasyon ağır vakalarda serumdan düşüktür (osmolalite < 290 mmol/kg, özgül ağırlık 1,010) fakat hafif DI'da serumdan yüksek (290-600 mmol/kg) olabilir.
  • Susama merkezinin normal fonksiyonu polidipsinin poliüri ile eşleşmesini sağlar, bu nedenle dehidratasyon pek olmaz, serum Na+'da hafif yükselme olabilir.
  • Ancak kaybedilen suyun yerine konulması yetersizse ağır dehidratasyon gelişebilir, kuvvetsizlik, ateş, ruhsal bozukluklar, bitkinlik ve ölüm görülebilir.
  • Bu durumlar serum osmolalitesi ve serum Na+ konsantrasyonunda artış ile ilişkildir, Na+ konsantrasyonu >175 mmol/L olabilir.
Tedavi
  • Hormon replasmanı
    • DDAVP (desmopressin asetat) -Antidiüretik etkisi uzun süreli ve anlamlı pressör aktivitesi olmayan ADH analoğu.
    • İntranazal veya IM verilebilir.
  • Klorpropamid ADH'nın renal tübüller üzerindeki etkisini potansiyelize eder -parsiyel ADH yetmezliğinde kullanılır.
SIADH, CSW ve DI'deki tanısal testlerin karşılaştırılması
Bilişsel Disfonksiyon
  • TBH sonucunda çeşitli bilişsel sorunlar ortaya çıkar. Dikkat, yönetici kontrol, yorumlama, yeni hafıza oluşturma, kendini izleme ile ilgili problemler oluşabilir.
  • Bilişsel rehabilitasyon: Kapsamlı, bütüncül bir yaklaşımla çeşitli bilişsel defisitlere yönelik tedavi. Hastanın fonksiyonlarının duygusal, motivasyonel ve kişiler arası yönleri entegre edilir.
  • Bir sınıf I çalışmaya göre, orta-ağır yaralanmalı hastalar rastgele, yoğun yatarak tedavi ile ev programına ayrılmış, 1 yıl sonrasında sonuçlarda fark bulunmamıştır. Ancak ağır yaralanmalı hastaların alt grup analizinde anlamlı yararlı etki görülmüştür.
  • Yüksek işe dönme oranları, yaralanma öncesi daha yüksek seviye eğitim görmüş olmak, hastalık öncesi fonksiyonel durum ve yaralanma sonrası iş fırsatları ile ilişkilidir.
  • Yoğun, bütüncül bilişsel rehabilitasyon programları, standart rehabilitasyon programına göre topluma yeniden entegre olma açısından daha iyi sonuç sağlamıştır (sınıf II kanıt).
  • Bilişsel iyileştirmede görsel-uzaysal rehabilitasyon, yönetici kontrol, kendini izleme, pragmatik müdahaleler, hafıza eğitimi, dikkati arttırmaya yönelik stratejiler yer alır.
  • Dikkat, hafıza ve yönetici fonksiyon için spesifik müdahaleler, olgu sayısı az olsa da yararlı bulunmuştur.
  • Baskı yönetimi ve hafıza bozuklukları için telafi edici teknikler, olgu sayısı az olsa da yararlı bulunmuştur.
  • Cicerone ve ark. (2005) tarafından yapılan bir derlemede çalışmaların %28'inde bilişsel iyileştirmenin kontrollere karşı etkili sonuçlandığı görülmüştür.
Spesifik Bilişsel Defisitler için Farmakolojik Müdahaleler
  • Literatür kısıtlıdır. Chew ve ark. (2009), Gordon ve ark. (2006), Warden ve ark., (2006) derlemeleri genel bir kılavuz sağlayabilir. Müdahale için açık bir hedef belirlemek kritik önemdedir.
Uyarılma ve dikkat
  • Metilfenidat ve amantadin bu problemlerin yönetiminde etkili olabilir.
  • Metilfenidat işlem hızını arttırmada yararlı olabilir.
  • Asetilkolinesterazlar da fayda sağlayabilir.
Hafıza
  • Hafıza disfonksiyonu tedavisinde ilaç kullanımının etkinliğine dair kanıtlar azdır.
  • Kolinesteraz inhibitörleri yararlı olabilir, donapezil için kanıtlar mevcuttur.
  • Metilfenidat ve sitidin difosfokolin tedavi seçeneği olarak düşünülebilir.
  • Kolinerjik veya katekolineminerjik yollar üzerinden işleyen başka ajanlar için de çalışmalar vardır ancak kanıtlar sınırlıdır.
Farmakolojik müdahale için rehberler
  • Düşük doz başlayın, yavaş ilerleyin.
  • Yeterli terapötik deneme sağlayın.
  • Sürekli yeniden değerlendirin.
  • İlaç-ilaç etkileşimlerini izleyin.
  • Doz arttırımını düşünün.
  • Semptomlar yoğunlaşırsa stratejinizi değiştirin.
Kaynak:

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder